先来问几个问题：

你身边是否存在高血压患者？

你有没有感觉到，高血压对温度非常敏感？一般来说，天冷的时候需要加药，天热的时候可以减药？

你有没有体会过令自己印象深刻的受寒经历？浑身缩成一团，脸部手指甚至浑身肌肉都感觉僵硬，动作不利索，而这时若是能进入到温暖的环境里，很快就感觉浑身都像是重新舒展开了？…

假如以上你自己经历过，或是耳闻目睹过，那么接下来的内容，你应该能比较容易理解。

在过去很长的时间里，多次看到有人将“激素”的作用说成是“拔肾气”，还将中医药里有升阳作用的药物也说成是“拔肾气”。也就是相当于是认为，升阳药≈“激素”。

大家都记得的二十年前的那一场瘟疫里，有个别不幸的人因过用激素而出现了“股骨头坏死”。再加上中医里有“肾主骨”的概念，就更坐实了“激素拔肾气”的“江湖口碑”。

尽管这样一来，相当于杀敌一千自损八百，因为同时把咱中医药，也给一起拉下水了…

由于我以前困在“一线”思维里，也就看不出这有啥大问题。

直到抵达“两线”，直到了解了激素的作用机制。

在我读到去甲肾上腺激素的作用机制时，整个人是非常非常非常震惊的！

这哪里是什么升阳药，明明是一场剧烈的外寒啊！

随之同时我不由得为古人叫屈，倘若他们有知，看到如今的中医学子们竟然将他们使用的阳药视作是“拔肾气”药，等同于“激素”的作用，该会有怎样的伤心与失望呢？

当然我更不能理解的是，为什么过去那么多年，呈现出来的都只有与真实相反的论调，而没有符合真相的言论呢？

或许，有人写过/倡导过真相，但人们可能更愿意向谬论趋之若鹜？

我实在不知道是为什么…

…

在人体的肌肉神经脂肪等组织的细胞里，分布着“肾上腺素能受体”（以下简称“受体”），主要为α（α1、α2）和β（β1、β2、β3）两大类。

总体来说，α类倾向于收缩/抑制的作用，β类倾向于舒张/扩张的作用。而去甲肾上腺激素（以下简称NE），能激活这些受体。

在血管平滑肌（以皮肤为主）、肾脏肝脏脾脏等组织里，α1受体密度较高，因此NE的作用以收缩反应占据主导；在支气管平滑肌、骨骼肌血管、冠状动脉等组织里，β2受体密度较高，因此NE的作用以舒张反应占据主导。

于是从理想上来说，在NE注入之后，一边是处于内层的肌肉血管得到舒张，决定心肺功能的支气管与冠状动脉得到扩张，另一边是处于外层以及非核心区域的脏器血管得到收缩，在紧急状态下令血液集中供应心肺。

但之所以说这属于“理想”情况，是因为当人体整个皮肤血管都收缩时，相当于一个“肉球”被由外向内的全方位挤压。“肉球”被挤扁的时候，你要从内部核心区域试图挣破挤压，突破出来扩张出来，所承受的压力会有多大？成功率又能有多少？

更重要的是，NE最主要的受体是α类，尤其对α1的亲和力更高。所以，尽管在骨骼肌血管中β2密度较高，但骨骼肌整体仍表现为收缩。

因此，对于NE取得升压效果的机制，某AI的回答是：

“作用靶点于血管平滑肌【α受体（主要）】→通过某通路导致细胞内钙离子浓度升高Ca²⁺↑→血管平滑肌收缩→外周血管阻力显著增加→舒张压和收缩压均升高。”

NE的效果确实立竿见影，因为肉球被全方位向里挤压，内部压力怎么可能不蹭蹭的暴升？

至于β类密度较高的支气管与冠状动脉，是否能得到足够的供血，也取决于核心区域是否经得住外周向内挤压的压力，能否在夹缝中求得一丝生机。

因而，对于β1密度较高的心肌等是否真的能突破重围，某AI的回答倒是挺诚实的：

“当外周阻力增加后，心输出量可能因“后负荷”升高而减少。”

后负荷，就是心脏射血出来时必须要克服的阻力。

综上可见，NE是通过急速地收直接缩外周血管，连带收缩骨骼肌肉血管，来实现内部压力猛然增大的。

同时，尽管其本身有舒张部分组织的功效，但由于占比过小或压力过大，因此整体皆倾向于收缩。

于是问题就来了。

内部压力确实是因由外而内的收缩，而快速增大了，但同时，那些收缩的血管里就无法再有正常的血流量了，血管器官等组织会随之面临缺血。

至于为什么其中出现股骨头坏死的比例最高，是由股骨头的生理特点决定的。

首先，股骨头内的小动脉无侧支吻合，一旦血管收缩，极易造成缺血。

更要命的是，股骨头内的血管以α₁受体为主，几乎检测不到β2受体。因此，NE对股骨头的效应就成了“单纯收缩”！

由于以上两点，当NE激活受体时，股骨头便会予以反应，并在血管强烈收缩之下组织出现缺血。

血流量骤降会引起血浆渗透压下降→于是骨髓腔内就会有组织液渗出形成局部水肿→水肿造成骨内空间被压缩从而骨内压升高→升高的骨内压又会进一步压迫血管…

以上就进入了“缺血~高压”的恶性循环。

当缺血的时间或程度超过了极限值，股骨头的坏死就彻底形成并难以逆转了。

读到这里，你有看到丝毫类似于“升阳药”的影子么？！

呵呵，不仅不像升阳药，反而与升阳药刚好相反！

因为，收缩外周血管，在人类发展到使用化学药品来实现之前，是只有“风寒外邪”才拥有的独门武器！

人体受寒后，皮肤冷觉感受器会传递信号给体温调节中枢，交感神经因此兴奋起来，释放去甲肾上腺素（NE），随后就触发了上文写到过的NE作用机制：

“作用靶点于血管平滑肌【α受体（主要）】→通过某通路导致细胞内钙离子浓度升高Ca²⁺↑→血管平滑肌收缩→外周血管阻力显著增加→舒张压和收缩压均升高。”

另外，手部颜色异常的“雷诺病”，也多是因为局部皮肤受寒，进而触发了NE的作用机制。

本号长期以来一直呼吁我们尽量能突破“寒热”二字，而将视线始终放在人体的气机运作上。我以前主要是为了能不受到寒热症状的干扰，快速地明辨气机状态，并正确地解决问题。

只是没想到这会帮助到我，更准确更直击本质的，领会到现代医学药物的作用机制。

因为当我读到“收缩外周血管”时，第一反应就是“体表经络被困遏”，也就顺理成章地挂勾上了“外受寒邪”。为了验证自己的理解是否准确，我又另外查询了与外受寒邪相关的作用机制，发现竟然与NE的作用别无二致，NE≈外寒。

也就是说，NE所带来的血压升高，并不是“升阳”，并不是令不得升或不得外达的，得以升或外达，而是恰恰刚好完全相反！

NE是通过困遏体表经络乃至一身经络，极度严重的抑遏卫气线，来令阴火形成暴逆。

古人说：“大胜则大复”，是表示已经陷入了“复气”的恶性循环中。

但NE却偏偏利用“复气”法则，通过“大胜”（卫气线的极度受困）来制造“大复”（阴火线的极度暴逆）。

所以我在之前的文章里说，这是一场盛大的“人造阴火”！

本质上是通过增加全身血管的阻力来增加核心的阻力，令“血压”的数值急剧飙升。

但“核心”是否能如你所愿地突破重重压力而成功突围出来，谁都不好说。即便一时能突围，在重压之下不断衰竭的战斗力又能支撑多久呢？所以你常常会读到那些，无论再怎么增加“升压药”，只见血压呈现断崖式的坠落，怎么也升不起来的案例记录。

还有就是大家都熟知的股骨头坏死，上文说了其形成的机制。不过，因全身血管收缩导致的缺血绝对不可能只有股骨头。有些形成的问题是水面以上的，有些形成的问题是水面以下的。根据冰山原理，水面以下的问题一定远远多过于水面以上的。

当然，以上都只是这场“人造阴火”被大家熟知的一些负面问题。

由于其本质是对“卫气线”的极度困遏，因而，所带来的必然是N型“阴火”，而绝不仅仅只是血压升高而已。

就比如说，α与β类受体在被NE激活的过程中，会同时分解大量的糖原与脂肪，而再这个分解过程中会释放大量的热量。

在全身血管尤其是外周血管都收缩的情况下，这些热量可谓是毫无出路！用两线的语言来说就是，卫气不得外达，则阴火不得随之外解。

内部因此积蓄的高热，是不是又会反过来消耗血液，加重本就已经严重的缺氧问题？血液因高热而变得黏稠，是不是又会淤滞于大大小小的血管中，形成血栓或引发DIC（弥散性血管内凝血）？

后者是不是又有可能因血液错经妄行而爆发大出血？

好，咱们接下来可以再换一个角度。

本系列的上一期里我们介绍过，当组织缺血缺氧时，会触发炎症机制。而有的炎症反应又会反过来加重组织缺血缺氧，两者进入恶性循环…

更不用说上文中刚好还提到的另一个“阴火”产生机制：

因血管收缩，渗透压会产生变化，随之进入“缺血→水肿→高压→缺血”的恶性循环。这里就还出现了水肿与局部高压等“阴火”问题。

也就是说，即便刨除掉“血压急速升高”这一主要的阴火，人体必然还会因陷入严重的卫稽状态，而出现多米诺骨牌效应，随之爆发多线/多组织/多层面/多类型的阴火问题。

于是，出现了炎症，就上消炎药；当这个消炎药出现耐药了，再更换另一个消炎药；但很快又出现了另一种类型的感染，又得再换药；又耐药了，再换药…接着又水肿了赶快上甘露醇；这时又发现血流出现淤滞了，得上肝素；突然又大出血了，赶快输血上凝血，还得再次启用NE来升压，甚至要加大升压药的剂量了…

你大概也曾读到那些“按下葫芦又起了瓢”的临床救治案例，不仅仅是手忙脚乱的问题，而是根本难以预料，而且全面爆发，一环扣N环。

即便只是要解决诸型阴火本身，就已经让人疲于奔命了。但更为严峻的是，所有这些阴火，都会急速地消耗与阻碍人体正常的功能与运作，从而加速死亡…

所以我才会说，东西方医学的智慧境界是有明显高下之分的。

我们古人的目的在于，解除卫稽，解缚卫气线之受困。

比如在因受寒而皮肤血管受困的情况下，将气血调动到体表，来恢复血脉的正常通行。由于卫气外达，阴火随之外解，人体多会伴随汗出而愈。

古人总是想法设法地解除卫稽，至少改善卫稽，以避免或减少阴火的出现。自始至终都致力于令卫气线从因受困而变成的小圈，重新恢复成大圈。

为了这个终极的目的，古人灵活调用各种手段。

我之前写下过要“灵活调整视角，灵活调用手段”，不知是否会有读者误解成“不择手段”。

其实我之所以在介绍《道德经》里的“反者道之动，弱者道之用”时，同时提到儒家的“中庸”，是因为，孔子所说的“随心所欲而不逾矩”，其中的“随心所欲”并不是我们一般人所说的肆意妄为。

而是，“随道所欲”。

因为，只有当“心”=“道”的时候，随心所欲才可能做到不逾矩，举止言行皆符合事物的规律。既然，“随心所欲”能不逾矩，说明心已合道，也说明这句话的境界已经与《道德经》的那句话齐平。

同理，古人为了诊疗所调动的所有手段，皆符合医理/人体运作的规则，皆不出于医道之外。无数方法论被灵活调用的前提，必然是都符合正确的世界观。

而我学习了解现代医学以来，感觉他们的“世界观”非常模糊，也可能是我学识尚浅的关系，暂且就不多论了。

本系列的第二期里我就曾感慨过，在了解对方的过程中，其实会越来越感恩越来越钦佩越来越尊敬我们的古人，感佩于他们的智慧境界高不可及。

但，越是美好的事物，越需要强大的力量来守护！

这个力量不能仅仅只是来自外界的。

一者，外界的保护必然会随时间而波动变化；二者，只有当事物本身越来越强大的时候，才能吸引来外界越来越多的保护与重视！

而这个事物自身的强大力量，是由每一个组成该事物的要素所共同形成的。

其中占比最大的，就是我们每一个“中医人”。

我当然能理解，那些抨击激素作用是在“拔肾气”的人们，发心是非常积极的。希望能够以此引起众人对西药副作用的重视，并借此提升中医药的地位。

但问题就在于，没能真正掌握药物发挥作用的机制，以及该机制对人体作用的本质。

这么一来，其后果就根本不是杀敌一千自损八百，而是：杀敌为零，自损八万！

因为人家根本就不是什么升阳药，而是外寒药，压根没能切中要害；而且同时，还把咱们众多的中医药都给拉下水了，一起躺进浑水里。

明明是针对外寒解决外寒的升阳药，却搞得被等同于起到外寒作用的激素。

你说仲景东垣等一众古人的棺材板是不是都要压不住了呀~？！

你们是怎么继承的？！啊~~~？！

我在刷一些社交媒体平台帖子时会留意到，有中医爱好者呼吁避免冰冷饮食，理由是“寒”。

但若说受到外寒，一般民众还好理解，而将冰冷饮食入胃，也说成是寒，除了多少了解中医的人以外，基本上都会很难认同。

我常看到这些言论底下总有人驳斥，说冰冷饮食是引起了动脉痉挛或胃痉挛，才会出现楼主所说的某某症状…

被驳斥的结果就是，一斥一个不做声。

但你若是掌握了气机，并且从现代的角度进行转译，理解了冰冷饮食的作用，也就能够再次回复对方：

你说的痉挛，就是我说的寒！

接着还可以补充一句：

你之所以认为这不是寒，而是痉挛，是因为你并未能了解到引起痉挛的病理机制！

什么机制呢？

当冰冷饮食进入胃部后，胃黏膜下的血管会迅速收缩，导致局部血流减少，胃壁因缺血缺氧而引发平滑肌异常收缩，形成胃痉挛；

当冰冷饮食进入胃部后，冷刺激通过神经反射导致冠状动脉急剧收缩，严重则因心肌缺血而酿成心梗。

与外寒，与NE，相同的是，饮食冰冷会令血管平滑肌收缩，进而造成重要的组织缺血。

当然，最后你还可以云淡风轻地说一句：

其实我们俩的说法基本是一致的，只不过你说的是症状结果，而我说的是作用机制！

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